Multiple Sklerose - Modul 6: Immunologische Grundlagen:
Die Rolle von regulatorischen Lymphozyten und natürlichen Killerzellen

 
           

 

Autor: Prof. Dr. Dr. Sven Meuth / Prof. Dr. Tobias Bopp

gültig: 01.04.2019-01.04.2020

VNR: 2760909008530420019

Sponsor: Diese Fortbildung wurde von Novartis Pharma GmbH mit insgesamt 3.042,- € finanziell unterstützt.

Zertifizierung beantragt bei der Bayerischen Landesärztekammer mit bis zu 4 CME-Punkten

Kategorie I

Bearbeitungszeit: 90 Minuten

Teilnahme ist kostenfrei

klassische CME als PDF zum Download/Ausdrucken / Einzellernen

technische Voraussetzungen

 

Transparenzinformation und Offenlegung von Interessenkonflikten

Als Veranstalter der Fortbildung sind wir verpflichtet, den Sponsor und die Art/finanzielle Höhe der Leistung zu nennen sowie die Interessenskonflikte des Veranstalters und der Autoren/wissenschaftlichen Leiter offen zu legen. Dieser Verpflichtung kommen wir hiermit nach.

Diese Fortbildung ist frei von wirtschaftlichen/politischen Interessen Dritter und frei von kommerziellen Einflüssen. Sponsoren der Fortbildung werden unter „Sponsor" kenntlich gemacht. Dank der Sponsoren können wir die Fortbildung kostenfrei anbieten. Die Inhalte dieser Fortbildung werden durch die Sponsoren nicht beeinflusst.

Sponsor dieser Fortbildung ist Novartis Pharma GmbH. Diese Fortbildung wurde von Novartis Pharma GmbH mit insgesamt 3.042,-€ finanziell unterstützt.

Unsere Autoren legen in einer Unabhängigkeitserklärung die Interessenskonflikte offen.
Bei der Erstellung der Fortbildung bestanden folgende Interessenskonflikte im Sinne der Empfehlungen des International Committee of Medical Journal Editors (relevant ist der Zeitraum der letzten zwei Jahre vor Einreichen des Beitrags):
Prof. Dr. Dr. Sven Meuth: keine
Prof. Dr. Tobias Bopp: keine

Diese Fortbildung wurde von zwei unabhängigen Gutachtern auf wissenschaftliche Aktualität, inhaltliche Richtigkeit und Produktneutralität geprüft. Jeder Gutachter unterzeichnet eine Konformitätserklärung.


 

 

 

 

 

 

 

   

Kurzbeschreibung: Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die durch Demyelinisierung und Neurodegeneration gekennzeichnet ist. In Deutschland liegt die Prävalenz bei ungefähr 200.000 MS-Patienten, wobei Frauen etwa doppelt so häufig betroffen sind wie Männer. Neben der am häufigsten auftretenden schubförmig-remittierenden MS (RRMS) werden die primär chronisch-progrediente (PPMS) und die sekundär progrediente (SPMS) Verlaufsform sowie das klinisch isolierte Syndrom (KIS) differenziert. Als eigenständige Erkrankung wird dagegen heute die Autoimmunerkrankung Neuromyelitis optica Spektrum-Erkrankung (NMOSD) betrachtet, deren Pathomechanismus sich nach neueren Erkenntnissen von dem der MS unterscheidet.

Die Entstehung der MS kann sowohl durch genetische Faktoren als auch Umwelteinflüsse bedingt sein. Im Krankheitsverlauf werden autoreaktive Lymphozyten aktiviert, diese überschreiten die Blut-Hirn-Schranke und tragen im ZNS direkt oder indirekt zu Axonschädigungen und Demyelinisierung bei. Eine bedeutende Rolle spielen hierbei die zytotoxischen CD8+ T-Zellen sowie die proinflammatorischen CD4+ T-Helfer(TH)1-Zellen und TH17-Zellen. Daneben sind auch B-Lymphozyten durch Antikörper- und Zytokin-Produktion sowie durch Antigen-Präsentation wesentlich an der Pathogenese der MS beteiligt. Diese Zelltypen wurden im vorhergehenden CME-Modul bereits ausführlich beschrieben.

Die vorliegende CME fokussiert sich auf die Rolle der regulatorischen T(Treg)- und B(Breg)-Lymphozyten sowie der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) bei der MS. Es wird zum einen die Funktion der verschiedenen Zelltypen erläutert und zum anderen der Einfluss der MS-Medikamente auf diese Zellen beschrieben. Abschließend wird auf die immunpathologischen Unterschiede zwischen MS und NMOSD und die daraus resultierende Bedeutung einer differenzierten Therapie hingewiesen.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
           
     

 

Kurzbeschreibung: Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die durch Demyelinisierung und Neurodegeneration gekennzeichnet ist. In Deutschland liegt die Prävalenz bei ungefähr 200.000 MS-Patienten, wobei Frauen etwa doppelt so häufig betroffen sind wie Männer. Neben der am häufigsten auftretenden schubförmig-remittierenden MS (RRMS) werden die primär chronisch-progrediente (PPMS) und die sekundär progrediente (SPMS) Verlaufsform sowie das klinisch isolierte Syndrom (KIS) differenziert. Als eigenständige Erkrankung wird dagegen heute die Autoimmunerkrankung Neuromyelitis optica Spektrum-Erkrankung (NMOSD) betrachtet, deren Pathomechanismus sich nach neueren Erkenntnissen von dem der MS unterscheidet.

Die Entstehung der MS kann sowohl durch genetische Faktoren als auch Umwelteinflüsse bedingt sein. Im Krankheitsverlauf werden autoreaktive Lymphozyten aktiviert, diese überschreiten die Blut-Hirn-Schranke und tragen im ZNS direkt oder indirekt zu Axonschädigungen und Demyelinisierung bei. Eine bedeutende Rolle spielen hierbei die zytotoxischen CD8+ T-Zellen sowie die proinflammatorischen CD4+ T-Helfer(TH)1-Zellen und TH17-Zellen. Daneben sind auch B-Lymphozyten durch Antikörper- und Zytokin-Produktion sowie durch Antigen-Präsentation wesentlich an der Pathogenese der MS beteiligt. Diese Zelltypen wurden im vorhergehenden CME-Modul bereits ausführlich beschrieben.

Die vorliegende CME fokussiert sich auf die Rolle der regulatorischen T(Treg)- und B(Breg)-Lymphozyten sowie der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) bei der MS. Es wird zum einen die Funktion der verschiedenen Zelltypen erläutert und zum anderen der Einfluss der MS-Medikamente auf diese Zellen beschrieben. Abschließend wird auf die immunpathologischen Unterschiede zwischen MS und NMOSD und die daraus resultierende Bedeutung einer differenzierten Therapie hingewiesen.

 

 
           

 

 

 

 

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